UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE ODONTOLOGÍA
CÁTEDRA DE TERAPÉUTICA
TEMA: HEMOSTÁTICOS TÓPICOS
DRA. ELIANA ALDÁZ
INTEGRANTES: JÁCOME PAMELA
MORRIS KEIRLY
CHALUISA SANTIAGO
BUITRÓN JOHANNA
NONO DIEGO
MALES DAVID
PULGAR DANIEL
LOZA TAMARA
CUARTO CURSO PARALELO “B”
17-02-2010
OBJETIVOS
Tener claro el proceso de Hemosatasia ycada una de sus etapas.
Analizar la importancia y el uso de Hemostáticos en Odontología
Dar a conocer los diferentes Hemostáticos tópicos de uso Odontológico.
INTRODUCCIÓN
En odontología el paciente que presenta alteraciones en la hemostasia puede representar un serio riesgo médico a la hora de realizar un tratamiento dental de carácter quirúrgico. El paciente puede tener tendencia alsangrado por padecer trastornos hereditarios o adquiridos de los mecanismos que mantienen la hemostasia; sin embargo, esta situación también puede producirse por estar tomando fármacos que alteran el normal funcionamiento de estos mecanismos, como ciertos antiinflamatorios, anticoagulantes o antiagregantes.
1. HEMOSTASIA
Los mecanismos de la hemostasia son un conjunto de procesos queprovocan la interrupción de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado mediante factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos, contrarrestada por los mecanismos reguladores que limitan la acumulación de plaquetas y fibrina en el área de la lesión.
En la hemostasia se distingue:
Fase vascular: vasoconstricción, que no es suficiente.
Fase plaquetaria: ante la rotura quedan libres estructurasque en condiciones normales están ocultas. Las células endoteliales liberan PGI2, que inhibe la agregación y las plaquetas circulan desagregadas. Ante la rotura vascular queda visible la capa basal que contiene colágeno que induce la agregación, las plaquetas se adhieren al colágeno libre; esta adhesión es el principio de una serie de reacciones fisiológicas en el interior de plaquetas: estimulala liberación de calcio intracelular al citoplasma y también estimula la síntesis de tromboxanos a partir del ácido araquidónico en el interior de la plaqueta. En la superficie plaquetaria aparecen receptores complejos que son glicoproteinas: complejo Ib-IIIa, este receptor se une al fibrinógeno y éste sirve para que se unen complejos glicoproteinas de la superficie de otras plaquetas produciéndoseagregación plaquetaria. Esta unión supone un cambio de forma en la plaqueta, se vuelven más rugosas con espículas para poder adaptarse a los acúmulos. Simultáneamente se produce la liberación del contenido de los gránulos de las plaquetas, liberan: tromoxano, ADP, calcio, son sustancias que estimulan agregación plaquetaria. Esta unión es laxa en principio y después se vuelve irreversible.
Fasesanguínea o coagulación: es la tercera fase en la hemostasia. Consiste en la transformación del fibrinógeno en fibrina. Para que esto ocurra se necesitan unas reacciones previas que son reacciones enzimáticas. Estas proteinas son factores de coagulación, las mayores son proteinas circulares, otras están en el interior de la plaqueta, adheridas a el tejido.
Existen dos vías para la coagulación:intrínseca: más lenta. Extrínseca.
Estas vías varían en los pasos iniciales, luego confluyen en un punto.
En la vía intrínseca existen reacciones antes de llegar al factor X; la vía extrínseca es más rápida, sólo hay un paso previo para activar al factor X. Este es el responsable del paso de protrombina a trombina que transforma fibrinógeno en fibrina. Existen dos tipos de fibrina: una solubleque es la primera que se forma y que después pasa a insoluble. También ocurre una retracción del coágulo con lo que se aproximan los bordes de la herida y se hace más denso impidiendo la salida de la sangre. Al mismo tiempo el organismo tiene mecanismos de control para evitar la coagulación intravascular y evitar la transmisión de la coagulación. Existen sustancias que se oponen a la hemostasia…