FENÓMENO BIOLÓGICO DE LA HEMOSTASIA
Hemostasia: proceso complejo que evita la perdida de sangre de un espacio intravascular alterado.
Proceso hemostático: consta de 4 acontecimientos fisiológicos:
1. Constricción vascular
2. Formación tapón de plaquetas
3. Elaboración de fibrina
4. Fibrinólisis
Células endoteliales actúan en el vaso normal para evitar coagulación.
* Interfierencon la incorporan plaquetas inactivando ADP
* Liberan antitrombina
* Libera trombomodulina: disminuye coagulación por la proteína C
* Libera prontaglandina inhibe aglutinación plaquetaria
CONSTRICCIÓN VASCULAR
Lesión de un vaso, inician varios procesos:
VASOCONSTRICCIÓN
* En vasos del musculo y también en capilares.
* La vasoconstricción: antes de cualquier adherencia deplaquetas al sitio de la lesión.
Vasoconstricción: forma tapón de plaquetas. TXA2 que deriva del acido araquidónico-de membrana plaquetaria en aglutinación, vasoconstrictor potente.
VASOCONSTRICTORES:
* Endotelina: sintetiza el endotelio dañado
* Serotonina, 5 hidroxitriptamina: liberada en aglutinación plaquetaria
* Bradicinina y fibrinopeptidos: también contraen musculo liso vascular
Entrastornos hemorrágicos: capilares no se contraen a la respuesta de la lesión.
Incisión lateral en vaso: permanecer abierta por fuerzas físicas
Incisión transversal en vaso: puede contraerse y detener hemorragia de forma espontanea.
Lesión en vaso de un musculo de atleta es insignificante por el efecto compresor de la musculatura, en contraste un vaso similar en fosa nasal, puede ser importante.FUNCION DE LAS PLAQUETAS
Fragmentos anucleados de los megacariocitos, valores normales 150 000-400 000/ul.
Trombopoyetina: principal mediador de la producción de plaquetas. Tmb IL6-IL11.
Si no se consumen en una reacción de coagulación son capturadas por el vaso y eliminadas. Vida: eliminadas por el bazo 6-7 días
FUNCION: hemostasia en dos vías: Tapón hemostático y producción de trombina.HEMOSTASIA PRIMARIA
Las plaquetas normalmente no se adhieren entre si ni a la pared vascular, solo forman un Tapón cuando ocurre la alteración vascular.
Lesión en capa intima de pared vascular: expone colagena subendotelial a la que se adhieren las plaquetas en el transcurso de 15 segundos.
Adhesión de plaquetas mediada por: también requiere el factor von Willenbrand: proteína del subendotelial, estase une a la membrana plaquetaria.
Expansión: proceso pseudopodal y luego inician reacción de liberación. Sella el vaso alterado.
Aglutinación: Mediado por ADP y serotonina.
El acido araquidónico que se libera de membrana plaquetaria: PG, TX. El TX: efecto vasoconstrictor y aglutinación potentes
Aspirina y AINES- inhiben todos estos derivados: inhb: cicloxigenasa. Tromboxanos, prostaglandinasetc.
Segunda onda de aglutinación.
Liberación de sustancias: ADP, ca, serotonina, TXA2, proteína de gránulos alfa. – Cofactor FIBRINÓGENO. Esta liberación da como resultado la compactación de las plaquetas- tapón “amorfo” aquí el proceso ya no es irreversible
Trombospondina: proteína estabiliza fibrinógeno, uniéndolo a plaquetas
Los AINES, ASPIRINA, cAMP y NO: inhiben 2da aglutinación.————————————————-
COAGULACION
Hemostasia: se lleva a cabo por secuencia de interacciones entre: plaquetas, pared vascular y múltiples factores de coagulación.
Cascada de la coagulación: se ilustra en dos vías que se intersecan.
-Vía intrínseca: inicia factor XII- cascada reacciones enzimáticas- activan XI,XI y VII. Se denomina intrínseca, porque todos los componentesque conducen al final de la formulación del coagulo de fibrina son intrínsecos al plasma, no necesita superficie para iniciar proceso.
-Vía extrínseca: Requiere exposición de Factor Tisular (TF), en la superficie de los vasos lesionados, este inicia con el factor VII.
Los dos brazos de la cascada se unen en una vía en el factor X, y después sigue la activación de en secuencia de los…